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Vous pouvez retrouver mon blog "Le Monde et Nous" à cette nouvelle adresse

http://lemondeetnous.cafe-sciences.org/

*où il est question des archets de violon et des dents de bébés.

Source ici

Qu’est-ce qu’une résine végétale ? Quelle est sa nature chimique ? A quoi sert-elle ? Comment la transforme-t-on et pour quels usages ? Quel est la rapport avec la pierre d’ambre dont on fait les bijoux ? Toute cette série d’interrogations se sont posées à moi à la suite de deux questions bien plus pragmatiques surgissant de domaines totalement opposés :
- pourquoi les violonistes frottent-ils leur archet sur de la résine avant de jouer ?
- sur quoi reposent les effets supposés des colliers d’ambre censés soulager les maux dentaires de nos tous-petits?

La résine végétale
Bon nombre de végétaux (conifères mais aussi certains rosiers) sécrètent une substance liquide plus ou moins visqueuse qui “transpire” vers la surface et qui a essentiellement pour fonction d’assurer la cicatrisation en cas de blessure ou de se protéger en cas d’attaques de parasites. Certaines études récentes ont montré que la résine permet aussi une protection contre les hautes températures et la dessèchement. 

Le terme consacré pour cette “transpiration” est l’exsudation.

Selon l’espèce végétale, l’âge de l’individu et les conditions dans lesquelles il se développe (climat, type de sol), différents liquides de nature chimique bien spécifique vont apparaître. Ceux-ci forment un ensemble composé des résines, gommes, latex…Nous ne nous intéressons ici qu’aux résines.

La résine se distingue de la sève, car elle ne participe pas à l’alimentation du végétal, ne se trouve pas dans les mêmes conduites et n’est pas l’objet des mêmes processus de circulation  :

- la résine se trouve généralement stockée (sans circulation) dans des canaux à résine (zones de stockage  bien spécifiques) entourés de cellules fabriquant la résine. Ces canaux sont situés soit à l’intérieur sous en surface du végétal.
- tandis que la sève qui apporte les nutriments, circule dans tout le végétal dans d’autres canaux (certains pour la sève brute et d’autres pour la sève élaborée).

   A l’intérieur des cellules des conifères, des gouttelettes d’huile essentielle sont présentes (on parle d’inclusions cytoplasmiques). Les résines sont alors formées par oxydation de plusieurs de ces huiles essentielles, et sont de nature chimique variable et complexe. Une fois au contact de l’air, la résine liquide qui a exsudé se met à durcir sous l’effet de deux phénomènes (le premier physique, le second chimique):
- évaporation des substances volatiles
- polymérisation de certaines unités de base (celles-ci s’accrochent les unes ou autres pour former une longue chaîne).
Ce durcissement permet de protéger une zone blessée.

Mais la formation de résines peut être également physiologique car elle a d’autres atouts que nous évoquerons ci-après.

Les grandes lignes de la composition chimique
Les molécules constituant les résines correspondent à des mélanges :
- d’isoprènes (molécule à 5 atomes de carbone) plus ou moins combinés  donnant diverses structures de la grande famille des terpènes.

- de composés phénoliques secondaires issus de la transformation des sucres produits lors de la photosynthèse.

La famille des terpènes correspond à la fusion de plusieurs molécules d’isoprène (C5H8 : la brique de base) mais les mécanismes réactionnels passent par d’autres précurseurs. On distingue par exemple :

* les monoterpènes composés de deux unités isoprènes fusionnées possèdent une structure acyclique, monocyclique, ou bicyclique). Il y en a plus de 900 connus; citons le géraniol, l’eucalyptol, le menthol, le camphre)

* les diterpènes sont des molécules (à 20 atomes de carbone) élaborées à partir  des unités isoprènes. Plus de 2700 diterpènes sont présents dans la nature. Citons l’acide abiétique ou la vitamine A..

* les triterpènes sont des molécules (à 30 atomes de carbone) de structure tétracyclique ou pentacyclique. Plus de 1700 triterpènes sont présents dans la nature. Citons le squalène (dans l’huile de foie de requin mais aussi les végétaux)

D’autres terpènes encore plus complexes et élaborés existent. Exemple : les tétraterpènes à 40 atomes de carbones (le carotène) ou les polyterpènes (caoutchouc naturel)

SourceICI

Propriétés physico-chimiques

Les terpènes sont très odoriférants car bon nombre sont des mélanges de molécules volatiles.
Ils réagissent également avec la lumière : la résine ou l’ambre (voir plus loin) apparaissent plus ou moins foncées selon l’ensoleillement.
Notons que les terpènes ont montré un rôle certain dans la croissance et le développement des végétaux (lien et ici) mais interviennent également  dans des mécanismes de communication (appât pour les pollinisateurs) et de défense pour leur survie (voir cet article sur l’insoupçonnable intelligence des plantes, un autre ici ”Les plantes ont-elles un cerveau”).

Evidemment, la proportion des différents constituants varie selon l’environnement du végétal et influe sur les propriétés physico-chimiques de la résine (fluidité et viscosité par exemple).

Les résines pour l’industrie

    Les résines possèdent certaines caractéristiques qui les rendent depuis fort longtemps, attrayantes pour l’industrie et les applications sont très diverses. Leur faculté à durcir lentement  en font de très bons vernis (technique connue depuis le 9e siècle).

Leur insolubilité dans l’eau en font un matériau très intéressant pour la préparation d’enduits d’étanchéité de navires ou de récipients en terre.

Une autre propriété intéressante des résines végétales est qu’elles sont solubles dans les alcalins et peuvent donner naissance aux savons (sels d’acides gras). Obtenus par réaction entre NaOH et les grosses molécules d’acide gras contenus dans certaines résines (ex : acide abiétique)

Elles sont également employées en médecine (usage externe et interne) de par leur effet antiseptique et antibactérien et font toujours l’objet de nombreuses recherches pour l’ensemble de leur effet pharmaceutique.

Bien sûr, les résines riches en composés volatiles aromatiques sont employées dans l’industrie des parfums.

Pour les violonistes
Attardons nous quelques instants sur une résine particulière, connue de tous : la térébenthine (aussi appelée la turpentine). Cette résine est produite par différentes espèces de pins (ex : le pin maritime). Lorsqu’on la distille (raffinage de la térébenthine), on récupère des fractions légères qu’on appelle “essence de térébenthine” utilisée comme solvant pour résines, vernis et peintures. Ces essences sont principalement constituées de monoterpènes (pinène α et β). En bas de la colonne de distillation, on récupère le résidu solide et cassant (la fraction lourde) qui porte le nom de colophane particulièrement prisée par les violonistes.

Ce résidu est un diterpène de formule C20H30O2.
La colophane est en effet utilisée pour enduire les mèches des archets ce qui permet d’augmenter les frottements sur les cordes et de produire le son. Un archet neuf exempt de colophane ne produit absolument aucune note.
Voici une observation au microscope d’un crin d’archet. On y voit une superposition de petites écailles qui s’empilent comme les tuiles sur un toit. En frottant de la sorte l’archet glisse sur la corde sans frotter donc pas de son !

Vue au microscope d’un crin d’archet Source_ICI

La colophane frottée sur les crins vient s’insérer entre les écailles qui, de ce fait, vont s’ouvrir et s’écarter, en augmentant les aspérités et donc le frottement sur les cordes.

Nouveaux développements de résines végétales
Le groupe français Roquette a développé une résine végtale à partir de ressources naturelles adpatée à la production de mousses injectables aux propriétés mécaniques intéressantes.

L’ambre est-elle une sorte de résine?
Oui et non …

Après la mort des végétaux et animaux, la matière organique se décompose lentement (voir un précédent article sur la décomposition après la mort). Cependant, dans certaines conditions (forte température, pression élevée, absence d’oxygène) et sous réserve que ce processus dure suffisamment longtemps (plusieurs millions d’années), il y afossilisation. C’est également le cas pour la résine, lorsque elle se trouve emprisonnée dans des couches sédimentaires.

Durant ce processus, les monomères de base “l’isoprène” se polymérisent (i.e. s’attachent ensemble, se regroupent et se réorganisent de façon plus compacte par suite de réactions (dont des cyclisations impliquant les doubles liaisons situées en bout de chaîne). Tout ceci (qui n’est pas encore parfaitement élucidé) se traduit par une forte solidification de l’ensemble : c’est la naissance de l’ambre.
Celle-ci est composée d’acide succinique (l’ambre porte d’ailleurs également le nom de succin) mais également d’autres molécules bien plus complexes (polymérisation oblige).

Acide succinique

Les colliers d’ambre contre les maux dentaires chez le tout-petit.

Une sorte de mythe règne autour de cette jolie pierre d’ambre. On lui confère depuis longtemps des vertus thérapeutiques, simplement par contact.
L’un des domaines les plus en vogue à l’heure actuelle est le collier d’ambre pour soulager les maux dentaires chez les enfants. Quelques exemples de ce qu’on peut lire sur ces fameux pouvoirs : “L’ambre, un trésor anti-douleur. (…) pour soulager les douleurs dues aux déformations dégénératives des articulations, aux œdèmes, aux inflammations chroniques et aux rhumatismes.” Les articles pseudo-scientifiques évoquent l’absorption de l’énergie négative, un effet lié au magnétisme.

Sur quoi reposent ces croyances ?
Peut-être est-ce la découverte de la triboélectricité par les Grecs anciens lorsqu’ils frottaient l’ambre (alors appelée “Elektron”) contre une étoffe qui a fait naître cet émerveillement ? Ou encore les propriétés optiques du matériau (changement de couleur selon la luminosité)?
La seule base éventuelle d’un effet pourrait être de supposer qu’au contact de la chaleur de la peau, des vapeurs d”huiles essentielles de la résine d’origine pourraient être relarguées et avoir un effet apaisant… L’argument est effectivement avancé en ce qui concerne l’acide succinique (présent aussi dans le vin).
Cette hypothèse a-t-elle été validée par diverses études ?
Il semble qu’aucune étude ne vienne corroborer le fait que l’acide succinique possède des effets thérapeutiques.
Une thèse médicale s’est penchée sur la question des remèdes liés aux poussées dentaires (lien)  “médecine populaire des poussées dentaires” mais l’auteure ne s’est pas attachée à vérifier si quelque étude sérieuse venait valider les faits relatifs aux colliers d’ambre. Notons que certaines dispositions ont  été prises interdisant toute publicité de ce type (voirICI) précisant qu’aucune preuve suffisante n’avait été apportée.
Les pédiatres mettent eux aussi en garde contre ces croyances très ancrées (lien) et rappellent que les interprétations d’expérience personnelles ne constituent en rien une preuve d’efficacité. Seuls des essais scientifiques menés dans des conditions qui éliminent le maximum de biais peuvent permettre de conclure s’il y a un effet supérieur au placébo. Pour l’instant, la littérature ne fournit pas ce type d’études. Et l’étiquette “naturelle” n’est en rien un gage d’innocuité et de sécurité !

Enfin, pour terminer, les risques de strangulation ne sont pas nuls, comme avec tout collier et sont donc jusqu’à preuve du contraire supérieurs aux bénéfices.

Deux très bonnes analyses réalisées ICI et Là (anglais)

POur en savoir plus

http://fr.wikipedia.org/wiki/R%C3%A9sine_(v%C3%A9g%C3%A9tale)

http://www.universalis.fr/encyclopedie/resines-naturelles/

http://www.futura-sciences.com/magazines/nature/infos/dossiers/d/botanique-tout-savoir-coniferes-774/page/7/#page-50001307-2
http://fr.wikipedia.org/wiki/Colophane

http://cello-brained.blogspot.de/2011/09/trip-to-my-favorite-violin-shop-part-1.html

http://fr.wikipedia.org/wiki/Terp%C3%A8ne

http://tel.archives-ouvertes.fr/docs/00/50/09/80/PDF/These-malecky.pdf

http://scd-theses.u-strasbg.fr/1583/01/Th%C3%A8se_Pauline_Burger.pdf

https://en.wikipedia.org/wiki/Turpentine

http://www.linternaute.com/science/biologie/comment/06/fossilisation/fossilisation.shtml

http://www.legifrance.gouv.fr/affichTexte.do?cidTexte=JORFTEXT000000785514&dateTexte=

http://bioplastic-innovation.com/2013/03/20/la-nouvelle-resine-vegetale-gaialene-pour-le-moussage/

http://www.advbe.com/docs/Sinal2013-LeonMENTINK-Roquette.pdf

http://sigmaxi.org/4Lane/ForeignPDF/2007-03Santiago-Blay_French.pdf

Article de K.B. Anderson “The nature and fate of natural resins in the geosphere, Geochem. TRans, 2001,3

Sûrement pourrez-vous trouver sur Internet des recettes permettant de soigner un mal de tête ou une fièvre grâce à  une infusion de de produits issus de votre jardin…notamment des décoctions à base d’écorce de Saule. Mais attention aux surdosages, la nature n’est pas forcément synonyme d’innocuité (voir ici). En ce qui me concerne, je préfère “contrôler” la dose ingurgitée en avalant plutôt un comprimé d’aspirine ! 

Effectivement, l’infusion d’écorce ou de feuilles de saule blanc est riche en l’aspirine, c’est d’ailleurs à cet arbre (Saule=Salix) que la molécule doit son nom chimique  : acide acétylsalicylique.   

Voyons cela d’un peu plus près : quels sont ses effets (les plus connus mais aussi ceux mis à jour par des récentes découvertes) et les principaux mécanismes qui les expliquent.

SourceICI

Formule et réactivité
La molécule d’aspirine ou acide acétylsalicylique porte également le nom d’acide 2-(acétyloxy)benzoïque. On a donc parmi les caractéristiques notables :
- un acide carboxylique (COOH),
- un noyau aromatique,
- une fonction ester avec un groupe acétyl (CO-CH3)
C’est ce dernier groupe qui explique le monde d’action de la molécule.

Les effets de l’aspirine
L’acide acétylsalicylique agit sur l’inflammation, la douleur, la fièvre et sur la coagulation sanguine. Des recherches récentes ont également montré des effets sur la survenue de cancers, leur propagation et récidive. 

Fièvre, douleur, inflammation et coagulation sanguine sont tous des phénomènes liés à l’action des prostaglandines : des médiateurs chimiques lipidiques (formés à base d’acides gras essentiels) à action rapide et puissante, agissant localement ; les prostaglandines sont synthétisées dans de nombreux tissus et les organes.

Inflammation :
L’inflammation d’un tissu est une réaction normale innée de notre système immunitaire suite à une agression (blessure, brûlure, allergie…).  Elle se manifeste principalement par une rougeur, une sensation de chaleur localisée, un œdème, une douleur.
Pourquoi cette réaction ? tout simplement pour lutter au plus vite contre l’agression .
En effet, la réaction inflammatoire s’accompagne d’une sécrétion de prostaglandines (notées PG)dont l’un des effets est d’accélérer la circulation sanguine pour évacuer au plus vite les toxines et apporter les éléments de défense (globules blancs). La dilatation des vaisseaux sanguins rend compte des rougeurs et sensation de chaleur, et le passage de l’eau du plasma dans les cellules provoque l’œdème. Ce dernier comprime les nerfs sensitifs, la douleur apparaît.

Une autre particularité des PG synthétisées localement et qu’elles vont se fixer sur les cellules voisines de la zone inflammatoire, contribuant ainsi à propager l’inflammation.

Douleur
Lorsque les récepteurs sensibles à la douleurs (nocicepteurs) sont stimulés, l’information transite le long de neurones sensitifs et entre les neurones (via les synapses) jusqu’au cerveau doté de récepteurs de la douleur. Le cortex cérébral nous informe alors de cette sensation douloureuse.

Là encore, les prostaglandines permettent de comprendre. En effet; elles ont comme autre rôle de rendre plus sensibles les terminaisons nerveuses. Ce qui fait que la douleur (pour un stimuli de même intensité) est plus vive.
L’intérêt ? Informer le cerveau de la localisation d’une anomalie et déclencher une réaction.

Fièvre
En cas de menace ou de présence d’antigènes, les prostaglandines produites ont également une action au niveau de l’hypothalamus, cette région du cerveau qui s’occupe de la régulation de la température. La valeur cible est augmentée : l’ordre est donné de produire plus de chaleur et d’en perdre moins.

L’intérêt est que la chaleur accélère les vitesses de réactions immunitaires et rendent les globules blancs plus efficaces.

En conclusion : on voit que les prostaglandines sont les molécules actives de la situation. Elles ont aussi aussi beaucoup d’autres effets qui seront évoqués un peu plus loin.

Oui mais…

Toutes ces réactions naturelles de défense immunitaire sont efficaces mais sur le long terme et de trop grande intensité, elles peuvent devenir délétères. D’où la nécessité de les enrayer si l’inflammation ne passe pas.

Mode d’action de l’aspirine
La cible de l’aspirine : les prostaglandines. En empêchant leur formation, l’aspirine rompt le cou (d’un seul coup d’un seul) à l’inflammation, la douleur et la fièvre ! Pratique…
Pour comprendre comment, il faut revenir un peu sur la formation des prostaglandines. Ces molécules lipidiques sont formées à partir d’acide gras (tels que l’acide arachidonique)  qu’il faut cycliser et oxygéner… Ceci n’est pas vraiment facile : il faut beaucoup d’énergie pour réaliser cette performance ; en termes chimiques, on dit qu’il y a une forte énergie d’activation, c’est-à-dire une barrière énergétique à ” franchir”.
Pour abaisser la barrière énergétique et rendre la réaction faisable, on doit faire appel à d’autres intermédiaires : c’est le rôle des catalyseurs ou enzymes, qui se reconnaissent au suffixe  ”ase” (lipase, lactase…).

Dans le cas qui nous intéresse, ce sont des cycloxygénases, plus communément appelés COX. De longues protéines en forme de spaghettis, des chaînes d’acides aminés. Il y en a de plusieurs types, dont COX1 et COX2.

La molécule COx, en forme de spaghetti + ou – enroulé

L’aspirine, grâce à son groupe acétyl va réagir avec le site intéressant (un acide aminé particulier) de la molécule COx, celui qui facilite justement la réaction de synthèse des PG.

SourceICI

Bref, l’aspirine inactive irréversiblement les enzymes COx… les PG ne sont pas produites, pas d’inflammation.

Côté aspirine, une fois le groupe acétyl parti ailleurs, la molécule devient l’acide salicylique. Des récentes études, ont montré que ce côté de la molécule est lui aussi impliqué dans le processus de réduction de l’inflammation. Il semble que cela soit un mécanisme épigénétique qui entre en jeu (un gène n’est plus exprimé).

Différences entre COx1 et COx2 et effets secondaires de l’aspirine
Bien que toutes les deux de même nature (même structure tri-dimensionnelle), COx1 et COX2 se différencient par la taille de leur site actif : les prostaglandines qui résultent de leur action sont un peu différentes, certaines sont spécifiques de l’enzyme COx2. L’activité des PG dépend également du type de cellules dans lesquelles elles sont synthétisées.

COx1  agit en continu et donne naissance à des PG dans de nombreuses cellules. Elles jouent un rôle protecteur sur le fonctionnement des différents organes (protection de l’estomac par du mucus par exemple). COx1 favorise également l’apparition de thromboxanes (molécules agissant sur l’agrégation des plaquettes, des coagulants)

COx2 apparaît en situation d’agression. Les différents effets sont donnés sur la figure ci-dessous.

Représentation schématique simplifiée du métabolisme des prostaglandines. D’autres médiateurs moléculaires sont présents (non représentés ici) et jouent un rôle dans les phénomènes d’interactions et les boucles de régulation.

L’aspirine n’est pas sélective : elle agit sur les deux enzymes. Par son   effet sur COX2, l’inflammation est inhibée. Son action sur COx1 génère des effets secondaires :
– L’effet protecteur du mucus contre l’acidité gastrique est supprimé : l’aspirine conduit à des brûlures d’estomac, voire des ulcères et saignements.
– L’équilibre permettant d’obtenir la fluidité sang optimale est rompu dans le sens d’un effet anti-coagulant (via notamment la suppression des thromboxanes).

D’autres traitements anti-inflammatoires tels que les Coxibs ont été développés récemment (mise sur le marché en 1999). Ils permettent  de cibler l’enzyme COx2 et donc ”à priori” d’éviter ces effets secondaires. Néanmoins, les retours d’expérience ne sont pas aussi catégoriques.

L’aspirine active contre le cancer

Plusieurs études expérimentales et épidémiologiques ont montré un effet protecteur de l’aspirine contre différents cancers digestifs (diminution de la récurrence de polypes intestinaux), mais également contre le cancer du sein. 
Une étude épidémiologique écossaise très récente (Avril 2013), sur plus de 110000  femmes (dont certaines consomment de l’aspirine depuis 3 à 5 ans)  a montré une diminution de 30 % des risques de cancer du sein [1]
Trois autres études (2012, réf [2], [3], [4]) parues dans ” Lancet ” et “Lancet Oncology” menées par P. Rothwell de l’université d’OXford se sont attachées à analyser des données recueillies sur un grand nombre de personnes (77500). L’effet observé concerne :
- le risque de survenue de cancer qui diminue de 25 % après 3 ans de prise quotidienne d’aspirine (300 mg/j),
- les risques de métastases (qui diminue de 36 % notable sur 6 ans 1/2 de prise de 75 mg/j)
- la mortalité diminue de 37 % après 5 ans de prise quotidienne. 

Deux explications sont avancées pour expliquer ces résultats :
- l’aspirine prévient l’inflammation qui déclenche généralement la croissance de cellules cancéreuses (voir ICI),
-  l’aspirine améliore la fluidité du sang et induit une meilleure circulation sanguine. Or, des cellules cancéreuses s’enracinent plus facilement dans un flux ralenti..                                                                                       

Qu’attend-on pour préconiser la consommation quotidienne d’aspirine ?
Visiblement, il n’y a pas encore consensus entre les différents protagonistes. Peu d’essais en double aveugle sur une durée assez longue ont été menés.
Des effets secondaires ont été mis en évidence : notamment l’ulcération des systèmes digestifs et hémorragies. Reste à trouver le bon équilibre pour que les bénéfices ne soient pas dépassés par les risques.
Notons, que pour les personnes en rémission de cancer ou celles chez qui on a diagnostiqué un cancer à un stade précoce, cette possibilité d’intégrer l’aspirine à leur traitement est déjà envisagée.

Références des études

[1] Caroll S. et al,  ”Aspirin Use in the Community and the Risk of Breast Cancer”, Abstract

[2] P.M. Rothwell et al, “Effect of daily aspirin on risk of cancer metastasis: a study of incident cancers during randomised controlled trials”, The Lancet, Volume 379, Issue 9826, Pages 1591 – 1601, doi:10.1016/S0140-6736(12)60209-8,  2012

[3] P.M. Rothwell et al, “Short-term effects of daily aspirin on cancer incidence, mortality, and non-vascular death: analysis of the time course of risks and benefits in 51 randomised controlled trials”, The Lancet, Volume 379, Issue 9826, Pages 1602 – 1612, doi:10.1016/S0140-6736(11)61720-0,  2012

[4] A.M. Algra,  P.M. Rothwell, “Effects of regular aspirin on long-term cancer incidence and metastasis: a systematic comparison of evidence from observational studies versus randomised trials”, The Lancet Oncology, Volume 13, Issue 5, Pages 518 – 527,  doi: 10.1016/S1470-2045(12)70112-2,  2012

Pour en savoir plus

http://fr.wikipedia.org/wiki/Acide_ac%C3%A9tylsalicylique

http://www.snv.jussieu.fr/vie/dossiers/aspirine/aspirine.html

http://en.wikipedia.org/wiki/Mechanism_of_action_of_aspirin

http://fr.wikipedia.org/wiki/Prostaglandine

http://fr.wikipedia.org/wiki/Cyclo-oxyg%C3%A9nase

http://www.nature.com/nrc/journal/v1/n1/fig_tab/nrc1001-011a_F1.html

http://www.elmhurst.edu/~chm/vchembook/555prostagland.html

http://www.gremi.asso.fr/_/Prix%20GREMI%202009.htm

http://fr.wikipedia.org/wiki/Coxib

Qui n'a jamais été désemparé ou exaspéré des pleurs d'un bébé ?  Tous nouveaux parents (particulièrement eux), bien que complètement en adoration devant la petite chose fragile en pleurs qu'ils ont engendrée, se trouvent bien souvent  désarmés ! Pourquoi ces pleurs ? Que faire ? De quoi s'agit-il en fait ? de faim, de soif, d'inconfort au sens large, de colère, de peur, de simple désir de communiquer, d'un besoin irrépressible de capter l'attention ? Et tous les enfants pleurent-ils de la même façon ? Qu'est-ce que cela suscite en nous, adultes ?
Voilà bien toute une série de questions sur lesquelles plusieurs chercheurs (psychologues, anthropologues, pédiatres ...) se sont penchés.

Aussi, il y a quelques temps, au détour de mes lectures (donc sans vraiment rechercher d'information sur ce sujet), je suis tombée sur plusieurs articles présentant quelques résultats d'études consacrées aux pleurs des bébés.
Même si nous ne répondrons pas à toutes les interrogations évoquées (loin s'en faut !), je m'empresse de partager quelques conclusions de ces études.

Réactions physiologiques et comportementales des parents face aux pleurs
Lorsqu'un nourrisson se met à pleurer, ses parents ont d'instinct une réaction physiologique :
-augmentation de la pression artérielle, du rythme cardiaque,
- un petit pic d'adrénaline et de cortisol (permet de libérer de l'énergie à partir des réserves de l'organisme)
- une activation notable pour les mères de certaines zones du cerveau (amygdale notamment :  zone liée aux comportements de soin et d’empathie)
Bref, une irrépressible envie de prendre soin du bébé et de le consoler (exactement ce qu'il faut pour développer le câblage du cerveau).

Une étude (Université d'Oxford) [1] a montré qu'en comparaison avec d'autres sons de même intensité (y compris des cris humains adultes), seul le pleur des bébés est spécifiquement capable de provoquer une réaction extrêmement rapide de la part d'adultes : une réaction quasi viscérale qui vient du plus profond de notre cerveau.
Un des auteurs, le professeur Kringelbach nous explique "Evolution has decided that it is a good thing for us to look after our young, and there is something in the acoustic properties of babies' cries that evokes a very basic response that appears to be hardwired in ancient parts of our brains"
L'évolution a décidé que c'était une bonne chose pour nous, de veiller sur nos petits, et il y a quelque chose dans les pleurs des bébés qui appelle en nous un véritable instinct d'y répondre, quelque chose qui prend sa source dans les parties les plus primaires de nos cerveaux !

Que se passe-t-il si on réprouve ces instincts ? Côté parent, une chaîne de réactions en rétrocontrôle se met en place... Côté enfant, beaucoup de stress, voire plus (voir ICI)... Je n'irai pas plus loin, ce n'est plus le sujet !

Ces réactions instinctives, normales, ont permis depuis la nuit des temps d'assurer la survie du bébé, grâce aux soins mis en oeuvre par les parents. Certains parents sont plus sensibles que d'autres, certaines mamans le sont particulièrement (voir ICI)

Il est scientifiquement établi que des contacts de proximité limitent fortement les pleurs des bébés [2].
Poussons le bouchon un peu plus loin ! Existe-t-il des bébés qui ne pleurent pratiquement pas ? La réponse est "oui, il y en a" : Des anthropologues [3] se sont intéressés à quelques tribus africaines de  chasseurs_cueilleurs du Bostwana ( la tribu !Kung par exemple) dont les bébés ne pleurent jamais. Les anthropologues ont montré que les parents anticipaient les besoins (contacts étroits en particulier) avant même que la communication verbale par le pleur ait besoin de s'établir !

Maintenant, qu'en est-il pour nos civilisations occidentales ?

La reconnaissance des pleurs

Une étude de 2012 menée par des chercheurs espagnols (observations d'une vingtaine de bébés âgés de 3 à 18 mois) s'est attachée à analyser les signes de  reconnaissance des types de pleurs (peur, colère, douleur sont les trois causes étudiées) ainsi que la faculté des adultes à les interpréter [4].
L'équipe explique qu' en observant l'activité oculaire du bébé en pleurs  (yeux fermés ou non) et la dynamique du "cri" (intensité et durée), on peut comprendre la cause du chagrin.

En résumé, de cette étude, il ressort que lorsque les pleurs sont associés à :
-  la colère :  l'enfant garde les yeux mi-ouverts, l'intensité du pleur décroit progressivement
- la peur : les yeux sont ouverts quasiment tout le temps, l'intensité des pleurs augmente peu à peu jusqu'à atteindre un point culminant
- la douleur : l'enfant garde les yeux fermés (lorsque les yeux s'ouvrent, c'est assez bref), les pleurs démarrent très brusquement avec un maximum d'intensité.

En ce qui concerne l'attitude des parents, l'étude montre que c'est la colère et la peur qui sont les plus difficiles à reconnaître. Pour la douleur, même si les parents ou autres observateurs, n'arrivent pas à identifier la cause, leur attitude fait preuve d'une intense réaction affective : une parfaite adaptation entre l'enfant en détresse (parce que quelque chose menace sa santé ou sa survie) et la  réaction de l'adulte qui  doit être rapide pour soulager le bébé.

Des résultats intéressants pour les jeunes parents qui souhaitent quelques guides, ou pour le personnel soignant (puéricultrices) souhaitant parfaire son travail.

Est ce que tous les enfants du monde pleurent à l'identique?

Les pleurs comme premiers éléments d'une langue maternelle
Pleurer...en français ou en allemand, ce n'est pas pareil !
Voici le titre d'un paragraphe issu d'un article plus général "Bébé apprend ...avant sa naissance" paru dans le magazine "Le Monde de l'Intelligence" d'avril-mai 2013.  De quoi attirer mon oeil et attiser mon intérêt !

Bref, on y apprend que "dans les jours qui suivent leur naissance, les bébés ne pleurent pas de la même façon selon que leur mangue maternelle est le français ou l'allemand". Surprenant, non ?
Les conclusions sont issues d'une étude franco-allemande de 2009 [5] qui a permis d'observer 60 nouveaux-nés (30 français et 30 allemands) de parents parlant une seule langue. Il apparaît qu'en français, on pleure avec des sons de plus en plus aigus ; au contraire des pleurs allemands qui finissent plus grave comme la mélodie de la langue. L'enfant semble donc avoir appris à reconnaître les intonations de sa langue maternelle in utero. 

 Ces résultats amènent différentes implications discutées par les auteurs.
La reconnaissance et la reproduction des caractéristiques prosodiques (mélodie, intensité, rythme) d'une langue constitue une première étape importante dans l'acquisition du langage. D'autres études apportent également la preuve que cette sensibilité s'acquiert bien en amont des premiers mots prononcés : dès le dernier trimestre de la grossesse. En effet, les aspects phonétiques subissent une forte distorsion au-travers du ventre de la mère alors que les caractéristiques prosodiques d'une langue sont préservées. Il semble donc non seulement que le nourrisson les ait mémorisées mais soit capable de les reproduire  en contrôlant sa voix !

Cela montre aussi que contrairement à ce qui avait été supposé, les pleurs d'un nourrisson ne sont pas restreints par leur activité respiratoire (les fameux pleurs qui "font les poumons")...sinon tous les bébés pleureraient avec la même modulation, sans être capables de reproduire les mélodies de leur langue. Au contraire, cette capacité à reproduire les intonations de la langue maternelle montre dès la naissance, une très bonne coordination larynx_système respiratoire sous contrôle de mécanismes neuro-physiologique  (effort de mimétisme) malgré une immaturité de certains muscles et articulations : il s'agit là d'une formidable faculté permettant à bébé d'imiter maman et de communiquer au mieux avec elle !

Des résultats là aussi intéressants pour des futurs parents, qui veulent communiquer au plus vite avec leur enfant ! Qu'ils ne se privent pas de le faire, même pendant la grossesse, parce que preuve est  faite que le cerveau du fœtus est réceptif !

Conclusion :
Ces quelques études sur les pleurs de bébés bien trop souvent interprétés comme une preuve d'immaturité émotionnelle et comportementale de l'enfant apportent de nouveaux éclaircissements sur leur faculté à s'exprimer, à communiquer à tout prix avec leurs proches : une stratégie d'adaptation qui semble bien rodée.
Quant aux parents, fortement sensibles aux pleurs depuis l'origine de l'humanité, il leur faudra beaucoup de patience, de sens de l'observation pour les interpréter ... mais équipés de toute une série de réactions physiologiques, ils sauront écouter leur instinct, aucune raison d'échouer !

Références :

[1] Christine E Parsons, Katherine S Young, Emma Parsons, Alan Stein, Morten L Kringelbach , Listening to infant distress vocalizations enhances effortful motor performance, Acta Paediatrica, 2012 Volume 101, Issue 4, p189–191
(http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1651-2227.2011.02554.x/abstract)

[2] St James-Roberts I, Alvarez M, Csipke E, Abramsky T, Goodwin J & Sorgenfrei E. Infant Crying and Sleeping in London, Copenhagen and When Parents Adopt a “Proximal” Form of Care, Pediatrics, 2006; 117; p1146-1155

[3] Hewlett B, Lamb ME, Shannon D, Leyendecker B & Scholmerich A. Culture and Early Infancy Among Central African Foragers and Farmers Developmental Psychology  1998, 34, No. 4, 653-661

[4] Mariano Chóliz, Enrique G. Fernández-Abascal, Francisco Martínez-Sánchez. Infant Crying: Pattern of Weeping, Recognition of Emotion and Affective Reactions in Observers. The Spanish Journal of Psychology, 2012; 15 (3)

[5] Brigitte Mampe, Angela Friederici, Anne Christophe, Kathleen Wermke, Newborns’ Cry Melody Is Shaped by Their Native Language,  Current Biology, 2009; 19

POur celles et ceux qui me suivent sur le Café des Sciences, je suis désolée des problèmes de serveur... Je remets donc tous les billets publiés là-bas, sur cet espace...

Je vous avais déjà parlé de la fameuse molécule HAMLET, il y a déjà quelques temps, une molécule découverte en 1995 dans le lait humain par des équipes suédoises .

La molécule baptisée HAMLET (qui signifie « Human Alpha-lactalbumine Made lethal to Tumor cell ») est en fait une protéine (alpha-lactalbumine) dénaturée, car partiellement dépliée (voir ici les explications sur les liaisons dans les protéines) s’enroulant autour de l’acide oléique (acide gras de l’huile d’olive) : une sorte de complexe protéine/lipide.

 En général, une protéine dénaturée induit une modification de son activité biologique. Dans le cas d’HAMLET, il s’avère qu’elle a la capacité de tuer les cellules cancéreuses et de préserver les cellules saines. Elle agit en déclenchant l’apoptose (un programme qui engendre la mise à mort des cellules (voir les explications de l’apoptose ICI).

SourceICI: la cellule commence à dissoudre son propre matériel cellulaire à l’intérieur même de la membrane. Des cellules sentinelles du système immunitaire arrivent, s’accrochent à elle et finissent par l’engloutir » Extrait de cet article consacré au sujet de la mort cellulaire programmée !

Des essais in VIVO sur une dizaine de patients avaient montré d’excellents résultats (en 2007) : par exemple la réduction de la taille d’une tumeur de la vessie [1]

En préalable, comme il va être beaucoup question de la cellule et de ses constituants : un petit rappel à ce niveau s’impose.

Une cellule, c’est quoi ? je vous renvoie à l’article rédigé à destination des enfants sur KidiSciences  (ICI). En résumé, on peut dire qu’il s’agit d’une petite usine qui doit produire ou rendre un service, s’agrandir, se multiplier … Pour cela, elle a donc tout un tas d’ateliers à sa disposition. EN particulier, un noyau (la tête pensante, là où sont stockées toutes les informations), des murs d’enceintes (le cytosquelette), une centrale énergétique (les mitochondries) permettant de récupérer l’énergie à partir du glucose, des ateliers de transformation des matières premières (les lysosomes par ex. qui sont des systèmes de digestion internes)

Organites abordées dans cet article :
2- Noyau 3-Ribosomes 7- Cytosquelette 9-Mitochondries 11- Cytosol 12- Lysosome 14 : Membrane

Depuis longtemps, on cherche à comprendre comment HAMLET agit exactement. Ainsi depuis 2007, de nouveaux résultats ont été publiés (liste non exhaustive) :
- Hallgren et al., Adv. Exp. Med. Biol. 2008 (2]
- Gustafsson et al. , PLoS ONE 2009
- Trulsson et al., PLoS ONE 2011
- La dernière publication en date : J. Ho et al., Future Oncol. 2012

Tous les mécanismes mis en jeu pour cette action tumoricide (et leurs interactions) ne sont pas encore entièrement élucidés mais on commence à voir où sont localisés les champs de bataille.

Ce qu’ont mis en évidence les chercheurs :
Il semblerait qu’HAMLET joue sur plusieurs plans (une hydre à plusieurs têtes, expression employée par les auteurs) en profitant des spécificités métaboliques des cellules cancéreuses.

Ainsi, les cibles se situent au niveau de la membrane cellulaire, du cytosquelette, des mitochondries, des protéasomes (fournit les enzymes permettant de dégrader les protéines dénaturées), lysosomes (petites structures permettant d’effectuer la digestion dans la cellule) et le noyau. Toutes ces cibles sont atteintes au fur et à mesure qu’HAMLET passe d’une interaction membranaire jusqu’à son internalisation dans la cellule maligne : donc de l’extérieur de la cellule vers ses constituants les plus intimes.

Action au niveau des mitochondries
C’est dans ces petites centrales énergétiques de la cellule que se déroulent les dernières étapes de la respiration cellulaire.
Lorsque la molécule HAMLET envahit les cellules cancéreuses, elle provoque la dépolarisation des membranes mitochondriales, et la libération du cytochrome C (protéine associée à la membrane mitochondriale) : le premier effet empêchera la récupération d’énergie, le second déclenchera l’apoptose de la cellule.
Explication : La respiration cellulaire passe par un gradient de protons à travers les membranes , gradient qui va servir à fabriquer la molécule énergétique (ATP). HAMLET en dépolarisant la membrane, bloquera la production de l’ATP.
Lorsque le cytochrome C d’abord accroché à la  membrane, passe vers l’intérieur de la cellule (le cytosol) : il déclenche très rapidement des réactions (libération des caspases, enzymes tueuses) qui aboutissent à l’apoptose, et une fois la « cascade de réactions » activée par les caspases, le phénomène d’apoptose est irréversible.

Action au niveau des protéasomes
Les protéasomes fournissent des enzymes qui font le ménage à l’intérieur de la cellule, en particulier pour se débarasser des protéines dénaturées. HAMLET est donc à priori en ligne de mire.
Or, il a été montré in vitro [4] que la molécule HAMLET se lie à certains protéasomes et les inhibent (en les fragmentant), assurant ainsi sa propre persistance afin de poursuivre son but : tuer l’ennemi.

Les chercheurs pensent qu’en bloquant ce type de service de nettoyage, cela crée un effet toxique sur la cellule tumorale en cours de développement.

Action au niveau des lysosomes
Grâce à des travaux sur la molécule BAMLET (l’équivalent d’HAMLET chez les bovins, avec la même efficacité sur les cellules malignes) [5], il a été mis en évidence que la molécule s’accumule dans le compartiment lysosomal, déstabilise la membrane et laisse échapper son contenu : cela provoque la libération du cytochrome C, conduisant là encore àl’apoptose.

Action au niveau du cytosquelette
Le cytosquelette est l’ensemble de longues chaînes de protéines (souvent appelées filaments) qui confèrent à la cellule ses propriétés physiques mécaniques : sa forme, sa structure, son architecture, mais aussi sa faculté de déplacement et de division. L’intégrité, la cohésion des cellules, leur adhésion sur le support sont essentielles pour l’organisation tri-dimensionnelle du tissu.

Il apparaît qu’HAMLET s’attaque au cytosquelette des cellules malignes de façon à modifier leur morphologie et les rendre moins adhérentes les unes aux autres [3].
Les résultats de l’étude suggèrent qu’HAMLET interagit avec l’alpha-actinine, une sorte de molécule « échafaudage » (qui maintient la cohésion des filaments de protéines appelées actines) : l’échafaudage s’effondre, la structure du cytosquelette est désorganisée, la morphologie de  la cellule tumorale est modifiée (de plate elle devient plutôt ronde) :  elle n’adhère plus,  se détache, et meurt !

En rouge : les molécules « support » qui s’associent avec HAMLET

NB: la viabilité a bien été étudiée, parce que dans le cas des cellules cancéreuses, on craint toujours la métastase : la cellule se détache, voyage et va adhérer ailleurs. Traitée avec HAMLET, la cellule qui se détache a changé de morphologie et est en train de mourir !

Au niveau du noyau
La molécule se positionne au niveau du noyau de la cellule tumorale, s’associe avec les histones et désorganise la chromatine (la forme sous laquelle se présente l’ADN dans le noyau) : la transcription de l’ADN ne se fait plus, la cellule ne peut pas se reproduire. C’est ce qu’on appelle des modifications épigénétiques (lien ICI)
Les études ont montré qu’HAMLET s’active sur le noyau environ une heure après avoir envahi la cellule tumorale.

COnclusions et perspectives :
Cette molécule est donc à priori géniale (sans jeu de mot) : les mécanismes mis en jeu sont multiples et complexes. L’hydre à plusieurs têtes est effectivement une bonne image des modes d’action synergiques mis en oeuvre par HAMLET ce qui en fait une excellente candidate pour les thérapies anti-cancers. Les perspectives pour les recherches actuelles concernent : – la méthode la plus simple pour la production industrielle de molécules type HAMLET – la compréhension de la sélectivité de la molécule.

 Par rapport au lait humain, posons nous la question  : est-ce un hasard si cette molécule tueuse se trouve dans le lait humain? ou y a-t-il un avantage particulier : des bébés étant quand même plus rarement (rarement ne veut pas dire « jamais ») menacés par le cancer que des adultes ? ou bien découvrira-t-on en plus un mécanisme épigénétique agissant préventivement, en apportant un effet protecteur jusqu’à l’âge adulte ? A suivre donc …

NB : Rappelons qu’en 1988, une équipe (Davis et al) montre que l’incidence de tumeurs sur des enfants (âge jusque 15 ans) était moindre chez les enfants ayant été allaités. L’effet était particulièrement prouvé dans le cas de lymphomes (6].

Références et autres ressources :

[1] Mossberg AK et al., « Bladder cancers respond to intravesical instillation of HAMLET » (2007), International Journal of Cancer, Sep 15;121(6):1352-9

(2] « Apoptosis and tumor cell death in response to HAMLET » (2008)

[3] Trulsson M, Yu H, Gisselsson L, Chao Y, Urbano A, et al. (2011) « HAMLET Binding to α-Actinin Facilitates Tumor Cell Detachment » PLoS ONE 6(3): e17179. doi:10.1371/journal.pone.0017179

[4] Lotta Gustafsson, Sonja Aits, et al. (2009)  »Changes in Proteasome Structure and Function Caused by HAMLET in Tumor Cells », PLoS ONE 4(4): e5229.

[5] Zhang Y., Wu W., Ding W. (2010) « From HAMLET to XAMLET: The molecular complex selectively induces cancer cell death », African Journal of Biotechnology Vol. 9 (54), pp. 9270-9276

[6] Davis MK, (1998)   »Review of the evidence for an association between infant feeding and childhood cancer. » Int J Cancer Suppl. Vol 11:29-33.

Ressources internet :
http://fr.wikipedia.org/wiki/Filament_d’actine
http://www.med.lu.se/english/labmedlund/mig/research_groups/the_svanborg_group/the_hamlet_project
http://www.erudit.org/revue/ms/2005/v21/n2/010534ar
http://biologyforeveryone.blogspot.fr/2010/06/mysterious-magical-milk.html
http://www.medscape.com/viewarticle/774344_5
http://mct.aacrjournals.org/content/9/1/24.full.pdf
http://www.academicjournals.org/ajb/PDF/pdf2010/29Dec%20Special%20Review/Zhang%20et%20al.pdf

Mon collègue cafetier du blog "Sweet Random Science" a publié récemment un article sur les noyaux des fruits tropicaux qu'il aimait à récupérer et à faire pousser. Suivez plutôt cet exemple, car il semblerait que dans certaines conditions il pourrait vous en coûter beaucoup, si vous aviez l'intention de les croquer, ou d'en faire une décoction?
En effet, certains fruits ou noyaux (amandes amères ou noyaux d'abricots, de cerises ou même des pépins de pomme)  sont de véritables poisons. Certains auteurs  de romans policiers ont d'ailleurs utilisé cet artifice dans leurs histoires pour faire  disparaître le personnage encombrant !
D'autres sons de cloches vous diront au contraire que l'amygdaline (ou comme l'ont baptisée certains, la vitamine B17) est un traitement anti-cancéreux.
Tâchons d'y voir plus clair.

Quel substance-poison contiennent les amandes amères ?
Tout comme les pépins de pomme, ou noyaux d'abricots, les amandes amères contiennent un glycoside, qui porte le nom d'amygdaline (du grec "amande") car cette molécule a été découverte pour la 1e fois en 1830 dans des amandes amères.

D'abord un glycoside c'est quoi ? (on parle aussi d'hétéroside).  Le radical "ose" nous indique que c'est un sucre (voir ici pour plus d'infos) : celui-ci se trouve en association avec une autre molécule bien différente .
Ex d'hétéroside du glucose, la salicyline (molécule proche de l'aspirine dans la nature et le mode d'action)

Qu'est-ce que l'amygdaline ? C'est un hétéroside cyanogène présent dans de nombreuses espèces végétales. Cyanogène, signifie que la molécule produit par hydrolyse  (lorsqu'elle se coupe) le sucre qui la compose, mais aussi de l'acide cyanhydrique (base cyanure) et le benzaldéhyde (issu du noyau aromatique).

Vous l'aurez compris, c'est la libération de cyanures soit l'anion CN- soit l'acide HCN qui constitue la source de poison. Que ce soit la forme acide ou les sels de l'anion CN (cyanure de potassium par exemple), la toxicité est très élevée.
Des études épidémiologiques rapportent bel et bien des cas d'empoisonnement au cyanure après ingestion d'amygdaline via des noyaux d'abricots [2].

D'ailleurs  dans les romans d’Agatha Christie , l'empoisonnement au cyanure se signe à la légère odeur d’amande amère qu’Hercule Poirot ne manque pas de remarquer !

Une histoire de dose
Evidemment, rien n'interdit de consommer des amandes amères (ou d'avaler malencontreusement comme cela arrive parfois un noyau de cerise !). Seulement il faut agir avec modération ! En effet, une concentration de 400 mg d'amygdaline par kg (masse corporelle) est la dose requise pour un empoisonnement mortel ;  ce qui chez un adulte de 70 Kg correspond à environ 50 amandes amères ou noyaux d’abricots  consommés coup sur coup.

Par contre, si votre consommation de ces 50 noyaux s’égrène tout au long d'une journée,  pas de panique : il n'y a pas de risque d'empoisonnement car l’organisme parvient à éliminer progressivement l’acide cyanhydrique.

NB : pour un enfant de 30 kilos, 25 amendes amères suffisent et pour un chat ou un chien, 5 suffisent !

Mode d'action du tueur
L'amygdaline devient donc dangereuse dès lors qu'elle peut être coupée, laissant apparaître le benzaldéhyde et le cyanure.  Or les organismes supérieurs possèdent des enzymes permettant d'hydrolyser les sucres et hétérosides : les glucosidases. Celles-ci sont présentes dans les intestins et la salive.
Une fois libéré, que fait le cyanure ? La liaison carbone-azote  est une liaison très forte (car liaison triple) mais ce groupe CN a également une forte tendance à s'associer avec des ions métalliques comme le Fer ou le cobalt (on dit qu'ils forment des complexes).
BRef, une fois dans le corps, l'ion cyanure libre diffuse dans  le sang vers les tissus et va chercher à se fixer rapidement sur tout ce qui contient du fer... en particulier l'hémoglobine ce qui va bloquer la respiration cellulaire des tissus.

Le cyanure d'hydrogène (HCN) a lui aussi son mode d'action, conduisant également à un déficit respiratoire. En effet, HCN inhibe l'action d'une enzyme intervenant dans la chaîne respiratoire.

Par contre, si la concentration sanguine du radical CN- n'est pas suffisante pour causer la mort, le CN- est progressivement libéré de sa combinaison avec l'ion ferrique et est transformé en ion thiocyanate (SCN-) non toxique et excrété dans les reins.

Intérêt dans la nature
Le cyanure étant toxique, leur présence dans nombre de végétaux leur permet de se défendre contre les herbivores, car oui, les végétaux adoptent toute une palanquée de moyens d'action pour survivre (voir l'article de Boris sur l'intelligence des plantes ). D'autres exemples de poisons chez les végétaux ici.
Il en est de même pour les milles pattes, chenilles ou les papillons qui libèrent le cyanure en cas d'attaque !

Conditions d'innocuité
Par contre, certaines associations du cyanure avec un autre élément le rendent inoffensif. Comme on l'a vu, le cyanure s'associe facilement avec le fer. Donc les ferrocyanures ingérés sont sans danger, ils constituent d'ailleurs des additifs alimentaires (série des E538-535-536)

En résumé, comme toujours pour les poisons, tout est question de dose et d'association !

Amygdaline : traitement anti-cancéreux ?
La molécule est utilisée dans le traitement du cancer en Russie en 1845 et en 1920 aux Etats-Unis. Pourquoi ? Comment agirait la molécule, dont on vient de montrer son effet délétère à partir d'une certaine dose ?
A la base de cette "théorie", il y a une étude épidémiologique et une hypothèse. En effet, une  tribu Himalayenne (les "Hunza") consommant énormémént de fruits secs, amandes, millet (grande richesse en amygdaline) possède une longévité exceptionnelle  et ne connaît aucune forme de cancer (quelques infos ICI, malheureusement je n'ai pas trouvé les références de l'étude épidémiologique).
Les arguments en faveur de l'activité anti-cancéreuse de l'amygdaline (aussi appelée laetrile, dans sa forme synthétique, ou vitamine B17) reposent sur l'hypothèse que les cellules cancéreuses possèdent une concentration en enzymes glucosidases beaucoup plus élevée que les cellules saines. Un postulat a également annoncé que les cellules normales transforment le cyanure en thiocyanate (non toxique). Bref, les cellules anormales seraient donc plus efficaces à produire du cyanure, à partir de l'amygdaline ingérée, ce qui provoquerait leur mort certaine par hypoxie.
Ces deux hypothèses restent cependant des hypothèses, voire se sont avérées fausses.

De nombreuses études (laboratoire, animales et pré-cliniques) ont été publiées sur le sujet visant à prouver la validité de la théorie anti-cancéreuse. Mais force est de constater que l'efficacité n'a pas pu être démontrée. Une revue bibliographique disponible ICI

Le manque d'efficacité constatée par des études sérieuses et fiables et le risque d'effets secondaires dus à un empoisonnement au cyanure ont conduit la Food and Drug Administration (FDA) aux Etats-Unis et la Commission européenne à interdire son utilisation

POur en savoir plus

http://en.wikipedia.org/wiki/Amygdalin

http://fr.wikipedia.org/wiki/Cyanure

http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/pubs/securit/2009-apricots-abricots/index-fra.php

Fiche INERIS du Cyanure : www.ineris.fr/substances/fr/substance/getDocument/3063

http://www.mskcc.org/cancer-care/herb/amygdalin

http://undergroundhealthreporter.com/hunza-diet-health-weight-loss#axzz2QbMgQpTd

[2] Lasch, E.E. et El Shawa, R. Multiple cases of cyanide poisoning by apricot kernels in children from Gaza . Pediatrics, 68(1): 5 (1981)

En plein dans l'actualité météorologique de ces dernières semaines, je vous propose de nous plonger dans le froid de l'hiver. Qui dit hiver, dit Neige ; alors tâchons de comprendre les processus mis en jeu lors de la fabrication d'un flocon de neige. Nous examinerons aussi l'impact de la forme des cristaux sur les risques d'avalanche.

Si vous êtes un tantinet curieux et observateur, vous avez sûrement déjà observé un flocon de neige de près, ou encore la formation de givre sur une vitre ! Il y a fort à parier que vous n'avez pas pu vous empêcher d'en admirer la beauté, la légèreté, la blancheur... et vous vous êtes même peut-être demandé comme Dame Nature avait bien pu permettre une telle oeuvre d'art ! Et bien, point de magie ni de grand architecte là-dedans car tout s'explique et repose sur une logique implaccable. 

Depuis le début des études sur le sujet (1ere descriptions par Kepler en 1611), on a noté que deux cristaux de neige ne sont jamais rigoureusement identiques mais ils ont quasiment tous comme point commun une symétrie hexagonale. Quels sont donc les facteurs déterminants sur la forme du cristal, comment jouent-ils ? Est-ce que ces différentes morphologies jouent sur le comportement d'un tapis neigeux (notamment les risques d'avalanche) ?

De nombreuses recherches sont consacrées à l'étude de la neige, sa formation, et la forme des cristaux produits. Les raisons de cet engouement sont multiples.
Tout d'abord, la neige joue un rôle important dans le cycle hydrologique de la terre : il est donc primordial de prévoir les chutes de neige qui peuvent être bénéfiques (meilleure infiltration vers les nappes) ou au contraire, présenter un risque (inondation en cas de radoucissement ou avalanches).
Rappelons également l'important rôle climatique joué par la neige (qui réfléchit les rayons solaires) et donc diminue le réchauffement global.
Une autre motivation de ces études est liée à la compréhension des phénomènes de cristallisation en général : en particulier connaître les conditions dans lesquelles les cristaux se forment le mieux? L'une des applications majeures est la cristallisation du silicium utilisé pour les puces électroniques ou la fabrication des panneaux photovoltaïques.

Cristaux de silicium en formation : (à gauche germe de cristallisation, à droite croissance du cristal). Source ICI

La formation d'un flocon
Pour comprendre comment nous arrive la neige, il faut remonter à la source : le nuage. Mais avant le nuage il y a l'humidité de l'air.
L'air, nous le savons, contient plus ou moins d'humidité (on parle aussi de degré hygrométrique). Qu'est ce que c'est ? Tout simplement la quantité de vapeur d'eau contenue dans l'air. Cette vapeur d'eau correspond à des molécules H2O indépendantes les uns des autres (sous forme gazeuse donc) et qu'on ne voit pas... L'humidité de l'air connaît des limites : celles-ci sont imposées par la température. Plus l'air sera chaud, plus il sera "dilaté" et plus grande sera sa capacité d'accueil de molécules d'eau en son sein. A chaque température, correspond un maximum d'humidité...si des molécules d'eau arrivent et dépassent le quota autorisé, il y a condensation en minuscules gouttelettes d'eau liquide, ou en cristaux de glace (selon la zone de température rencontrée). La présence d'impuretés est nécessaire à l'apparition du premier grain de cristal qui doit s'appuyer sur un support pour "pousser". Toutes ces gouttelettes d'eau ou de cristaux de glace constituent un assemblage serré de molécules ce qui les rend visibles : le nuage est formé.
Le grain de glace peut également se former à partir de gouttelettes d'eau en surfusion (l'eau est restée liquide alors qu'elle aurait dû geler, absence d'impuretés), à des températures comprises entre -5 et -40 °C lors de collision avec des impuretés. Le cristal grossit peu à peu, plusieurs cristaux se regroupent en un flocon devenu trop lourd, il y a précipiation neigeuse.

Les différentes formes du flocon
Comme évoqué dans l'introduction, deux flocons de neige seront forcément de morphologie différente : on peut voir apparaître des dendrites, des étoiles, des plaquettes, des éventails... Mais leur point commun est leur symétrie hexagonale.

Celle-ci trouve sa légitimité dans la forme même de la molécule d'eau et sa polarité qui fait que les molécules ont tendance à s'associer en regroupant des charges opposées pour former des liaisons hydrogènes plus ou moins malléables selon qu'on est dans l'état liquide ou solide. C'est à l'état solide que le nombre de LH est maximal. Celles-ci vont chercher à adopter la meilleure configuration  (celle qui minimise l’énergie) : il s’agit d’une architecture où une molécule d’eau occupe le centre d’un tétraèdre avec à chaque sommet une molécule voisine.

Architecture optimisée dans la glace 
une molécule d’eau au centre d’un tétraèdre avec au sommet une voisine
(LH en pointillés)

Bref, pour construire un cristal, le phénomène d'empilement moléculaire se reconstruit de proche en proche dans les trois dimensions...et cela forme un superbe réseau hexagonal.

Plusieurs facteurs vont jouer pour expliquer les différentes formes. La "concentration" en vapeur d'eau (on parle de sursaturation), la température et les conditions pendant la chute. Les deux premiers facteurs vont agir et équilibrer deux types de morphogénèse : 1- la tendance à former des facettes 2- La tendance à former des branches.
Ainsi, si de nombreuses molécules sont disponibles pour faire grossir le cristal, la croissance va ête rapide, et plutôt favoriser les pointes. Or dès qu'une pointe se forme, elle attirera plus facilement une molécule incidente qui aura moins de chemin à parcourir (problème de diffusion) et donc la pointe va s'accentuer, la branche apparaît. Ce type de morphogénèse donne naissance à des structures plus élaborées.
Si peu de molécules sont disponibles, donc lorsque l'humidité est faible (air sec), la croissance est plus lente et la forme "facette" va prendre le dessus.
La température va également jouer très fortement (on n'a pas encore parfaitement compris comment). Lorsque le cristal est formé dans le nuage, il va voyager, rebondir, subir d'importantes variations de températures lors de son parcours, ce qui va façonner son aspect.

Enfin pendant sa chute, les températures rencontrées vont encore remodeler la morphologie du cristal.

Conséquences de la morphologie du flocon
L'étude de la forme du flocon et de son évolution est particulièrement importante dans la prévision des risques d'avalanche en montagne. En effet, au moment où la neige se dépose, les différents cristaux sont imbriqués les uns dans les autres mais la situation évolue par le biais de transformations mécaniques (damage, vent...) ou thermodynamiques. Sous l'action mécanique, les arêtes s'émoussent et on arrive à un grain plus rond ce qui diminue la cohésion entre cristaux. Mais d'autres phénomènes antagonistes dépendant des conditions météorologiques modifient encore la forme des cristaux. Par exemple, le frittage peut se produire entre deux grains sphériques : au point de contact, la concavité "attire" la vapeur d'eau qui s'y condense. Il y a formation d'un pont de glace entre les grains. Mais le phénomène dépend de la taille des grains : s'ils sont trop gros, la cohésion de frittage est alors faible. Bref, de nombreux phénomènes entrent en jeu sur la cohésion et les risques de glissement.

POur en savoir plus :
http://www.di.ens.fr/~granboul/enseignement/formes/cristauxneige/

Second volet de notre découverte des textiles ! La première partie nous ayant permis de plonger au cœur des fibres naturelles (coton) et des fibres artificielles (exemple de la viscose), nous nous intéressons aujourd’hui au dernier procédé d’élaboration et non des moindres : les fibres synthétiques (car non issues de la nature), produits élaborés à partir du pétrole ou d’autres sources (recherches actuelles).

 Le pétrole : la soupe de départ

Il est bon de rappeler qu’étymologiquement, le mot « pétrole » signifie « huile de roche » : il s’agit en effet d’un liquide (extrêmement visqueux) composé de plusieurs centaines d’hydrocarbures qui se trouve piégé dans certaines roches sédimentaires, très profondément (c’est le fruit de la décomposition anaérobie de micro-organismes sous l’effet d’une forte pression et température).

Ces hydrocarbures sont de nature très diverses :
-de très grosses molécules, très lourdes (utilisées comme carburant, kérosène, fioul, gazole, mazout…),
- des molécules plus légères, qui une fois isolées seront modifiées chimiquement pour coller avec un usage domestique : plastiques, caoutchouc, détergeant, cosmétiques et… textiles ; tous les procédés nécessaires à ces transformations relèvent de la pétrochimie,
- des molécules très légères : essences et gaz.

La séparation des différents constituants s’effectue par étapes. Grosso modo, dans une raffinerie, on distille le pétrole : on le fait bouillir ; les différentes vapeurs obtenues passent dans une tour de fractionnement et vont se condenser chacune leur tour selon leur température de condensation. De bas en haut de la colonne, on obtient donc des produits de plus en plus légers. C’est la coupe* « Naphta » (température de condensation comprise en 70°C et 160 °C, correspondant à des hydrocarbures de 6 à 10 atomes de carbone) qui va servir de matière première à la pétrochimie. Cette dernière va faire naître les textiles synthétiques tels que le nylon, le polyester, l’acrylique, l’élasthanne, l’aramide (Kevlar).

Pour isoler les produits de la coupe Naphta, c’est le procédé appelé « vapocraquage » qui est généralement utilisé. Selon des conditions de température et de pression bien précises et en présence de vapeur d’eau, les molécules composant le naptha se craquent en donnant naissance à des molécules plus courtes (plus légères) tels que des oléfines (ethylène – propylène – butadiène-isobutène) et des aromatiques (benzène…). Ces deux termes seront explicités dans la suite de l’article.

Les polyamides : nylon et Kevlar

Le nylon et le Kevlar ont en commun le fait que chimiquement, ce sont deux molécules polyamides : un assemblage répété de molécules possédant la fonction amide (Radical R-(C=O)-NH). La nature du radical R et son encombrement vont gouverner la mobilité des chaînes et donc les propriétés du textile obtenu. La fonction amide est le produit de la réaction entre un acide carboxylique et une amine : le groupement OH de l’acide réagit avec un H de l’amine, une molécule d’eau est libérée. Ce type de réaction s’appelle un condensation. La liaison formée est la liaison peptidique (évoqué dans un précédent article)

Le nylon : présentation et propriétés.

L’acide carboxylique utilisé pour la fabrication industrielle du nylon est l’acide adipique (un di-acide à 6 atomes de carbone). Ce dernier est élaboré à partir du benzène (produit du vapocraqueur suivi d’une extraction).

L’acide adipique réagit avec une diamine à 6 carbones pour donner le nylon 6-6. La réaction conduit à la formation de petits tronçons de chaînes qui finissent par se raccorder et donner naissance à une très longue molécule. On parle de nylon 6-6 pour évoquer le fait qu’il y ait 6 atomes de carbone de part et d’autre de la fonction amide.

Parmi les propriétés du nylon, citons sa grande résistance (d’où son application pour les collants) et sa souplesse (application pour les poils de brosse à dents). C’est également un tissu qui ne retient pas facilement l’eau et qui par conséquent sèche très rapidement.
C’est la configuration de la macromolécule qui explique les spécificités du textile.

Dans la mesure où les chaînes carbonées sont linéaires et que la liaison (C=O)-N est plane (histoire du doublet d’électrons attirés par le carbone), les macromolécules de nylon sont linéaires. Elles peuvent donc assurer un contact très intense entre elles, contact renforcé par des liaisons hydrogène (LH) entre chaînes (NH d’une chaîne en LH avec C=O d’une autre chaîne). C’est ce qui explique la bonne cohésion et la résistance élevée du nylon.

La souplesse s’explique aussi par la linéarité et l’absence de ramification ce qui permet le glissement.

La présence des chaînes carbonées entre fonctions amides qui ont peu d’affinité avec la molécule d’eau (pas de possibilité de LH supplémentaires) explique la résistance au mouillage et le séchage rapide.

 Le Kevlar : présentation et propriétés.

Sa fabrication mets en œuvre la polycondensation d’une diamine aromatique (voir définition plus loin) avec un chlorure d’acyle (R_C=O-Cl) aromatique. Une petite molécule d’HCl est éliminée.

Le Kevlar est beaucoup plus rigide et résistant aux chocs et à l’usure que le nylon (ex : gants en Kevlar, très résistants aux coupures) ; notons aussi sa grande résistance à la chaleur. Pourquoi ? Les radicaux qui composent ce polyamide sont des noyaux aromatiques : c’est ce qui fait tout la différence avec le nylon.

Le noyau aromatique est un cycle d’atomes de carbones disposés en hexagone avec des électrons qui se meuvent autour de cet arrangement circulaire et qui en font un édifice extrêmement stable mais bien plus encombrant que des atomes de carbone alignés.

Noyau aromatique : disposition en hexagone. Cas du benzène

Il en résulte que les chaînes de polyamides ainsi constituées ne possèdent pas de libre rotation autour de la liaison C-N : les chaînes sont orientées, et régulières, elles s’empilent les unes sur les autres de façon très cristalline (beaucoup plus que le nylon). Les chaînes sont très fortement reliées par des LH mais également par des liaisons faibles provenant de la superposition des noyaux aromatiques. Ce réseau très dense de liaisons explique les excellentes propriétés mécaniques de ce textile et sa résistance  aux hautes températures.

Les polyesters : cas du Tergal©

Le polyester est une succession de molécules contenant la fonction ester (R-C=O-OR).
Il est obtenu par polycondensation : réactions  entre un acide carboxylique et un alcool avec élimination d’une molécule d’eau. Selon le type d’alcool qui participe à la réaction, l’ester puis le polyester obtenu peut être plan ou réticulé (ramifié) donnant lieu à maintes propriétés.

La réaction industrielle qui permet d’obtenir les fibres polyester fait en général intervenir, l’acide téréphtalique et l’éthylène glycol (ce second élément étant lui-même produit à partir d’éthylène (C2H4) produit du vapocraqueur ce qui nous conduit au polyéthylène téréphtalate (encore appelé PET, un plastique utilisé pour la fabrication des bouteilles d’eau transparentes).

Si on le file à l’état fondu, on obtient des filaments qui sont ensuite étirés à chaud : la fibre textile apparaît. Cette étape d’étirement va permettre l’orientation des chaînes polymères dans le sens de la fibre.

Le Tergal© est la marque française pour les fibres textiles de PET. « Ter » signifiant « téréphtalique » et « Gal » pour « Gaulois »

En ce qui concerne les propriétés du Tergal, nous retiendrons qu’il est peu souple et peu froissable, qu’il résiste au rétrécissement, absorbe très peu l’humidité (peu confortable car colle à la peau). Il est donc souvent associé au coton.

Mais en réalité, toutes ces propriétés sont fonction du procédé de mise en forme subi (vitesse de filage et du refroidissement, température d’étirement, ajout d’un agent de remplissage ou pas). Toutes ces étapes vont jouer sur la quantité et la taille des cristaux formés ainsi que sur l’orientation des macromolécules dans les zones amorphes

Dans le Tergal, on peut atteindre un taux de cristallinité de l’ordre de 40% où les chaînes sont reliées par des liaisons de type Van der Waals et des LH ce qui assure une bonne résistance mécanique et évite la déformation du système. De plus, la présence de noyaux aromatiques régulièrement répartis dans la structure apporte la rigidité à la chaîne polymère elle-même.
La forte cristallinité explique la faible mouillabilité.

Les fibres acryliques (ex: Dralon® ou Courtelle®)

Ces fibres trouvent leurs applications dans la bonneterie et les couvertures.

Le polymère de base utilisé pour les fibres acryliques est le polyacrilonitrile issu de l’enchaînement du monomère acrylonitrile de formule CH₂=CH-CN. Toute fibre contenant au moins 85 % de ce polymère est appelée fibre acrylique. Contrairement aux polymères précédents, sa production est une polymérisation par addition conduisant à un degré de polymérisation très élevé (de l’ordre de 2000 unités monomères), donc des fibres très longues.

Les chaînes étant linéaires, avec une forte interaction entre elles (LH entre les atomes de H de l’une et le groupe nitrile –CN d’une autre), elles sont fortement serrées les unes des autres, d’où un aspect doux au toucher.

Le polymère acrylique est très léger, résistant chimiquement et possède des propriétés élastiques (comparable à la laine).

Un des désavantages des fibres acryliques est leur tendance au boulochage : des longs filaments se cassent et se lient avec d’autres filaments de surface.

Le Courtelle© est la marque désignant les tissus réalisés (par la Société Courtauld) avec ces fibres acryliques.

Fibres acryliques

Les polyuréthanes (ex : élasthanne ou Lycra®)

Ces polymères R-HN-(C=O)O-R’ sont issus de la réaction entre un polyalcool et une poly-isocyanate. Les polyuréthannes ont des propriétés très diverses selon la nature des radicaux.

Le textile comportant au minimum 85% de polyuréthanne se nomme « élasthanne » contraction d’élastique et d’uréthanne. La  marque commerciale connue est le « Lycra® » : une molécule assez compliquée composée des groupes urée (C=O-NH), uréthanes (C=O-O-NH), des groupes aromatiques et des chaînes polyols (chaînes carbonées linéaires,  simples).

Une grande élasticité et une forte cohésion sont leurs principales caractéristiques. Le groupement uréthane est l’élément de jonction entre les chaînes macromoléculaires. C’est la juxtaposition dans la molécule de certains blocs souples (qui assurent l’élasticité) et de segments rigides (pour la cohésion des fibres) qui expliquent les principales propriétés élastomères. Les blocs souples sont de longues chaînes carbonées issues des polyols. Les blocs rigides sont issus des liaisons uréthannes qui relient des groupes aromatiques.

 Pour finir :
Il y aurait encore beaucoup à dire sur le sujet. En particulier, l’influence de l’ensemble des traitements subis à différents niveaux du procédé d’élaboration du textile : les apprêts, les teintures, les traitements pour ignifugation, les traitements anti-boulochages, anti-tâches, les procédés d’ennoblissement… les nouvelles technologies, les fibres de carbones, les micro-fibres, les textiles techniques. Objet d’un prochain post ? alors je vous donne rendez-vous ici-même pour aller encore plus loin.

*On appelle « coupe » la palette de produits issus du fractionnement.

 Pour en savoir plus :
http://www.hypo-theses.com/docs/user126_kevlar.pdf
http://fr.wikipedia.org/wiki/Polyester
http://memoirelyceen.free.fr/sciences/chimie/polymeres/polyester/polyesterDG.pdf
http://www.ehow.com/about_5087331_properties-polyester-fabrics.html
http://fr.wikipedia.org/wiki/Fibre_acrylique
http://fr.wikipedia.org/wiki/Polyacrylonitrile

Article écrit dans le cadre de la première semaine thématique du Café des sciences à l'occasion d'Halloween.
Le thème: la mort et tout ce qui s’y rapporte ou presque…c’est ICI

Lorsqu'un individu passe de vie à trépas, démarrent un certain nombre de processus biologiques, physico-chimiques qui interagissent entre eux de manière complexe : certains sont très rapides, d'autres au contraire s'étalent sur plusieurs années ; ils ont pour effet de mener à plus ou moins courte échéance à la décomposition du corps jusqu'à l'état de poussière. Tâchons d'y voir un peu plus clair.

I- Les premières heures : post-mortem

La mort de l'individu est une chose, celle des cellules qui le composent en est une autre. Cette lente dégradation opère progressivement selon les conditions internes (caractéristiques du cadavre lui-même) et externes (température, humidité, concentration en oxygène...).
La mort marque, bien évidemment, l'arrêt de nombreux processus inhérents au bon fonctionnement du corps ; nous n'en citerons que quelques uns :
- arrêt de la circulation sanguine,
- absence d'apports nutritifs (sucre et oxygène) aux cellules,
- arrêt de l'apport en énergie aux cellules (arrêt des pompes ATPasiques),
- arrêt des processus de défense naturelle.

L'arrêt de l'approvisionnement en énergie vers les cellules, entraîne une accumulation des cations Ca2+ dans les cellules musculaires. Quel rôle joue ce cation ? avec son homologue Mg2+, il se lie à certaines protéines pour former des complexes, et va activer ou inhiber la contraction musculaire.
Bref, l'accumulation  de calcium, va provoquer la mise en place de ponts entre deux protéines très actives au niveau des muscles : la myosine (2 chaînes lourdes de 2000 AA aux extrémités très enroulées) très rigide, et l'actine.   A l'échelle moléculaire, le fait que les molécules de protéines se lient, s'appelle la coagulation, ce qui les rend plus compactes. Au niveau macroscopique  cela se traduit par le raidissement des muscles : c'est la rigidité cadavérique. Cet aspect est développé plus en détails dans le post de mon collègue cafetier  ICI.

Parallèlement, l'absence de circulation sanguine provoque la stagnation du sang, l'ouverture des vaisseaux sanguins  : des tâches violettes apparaissent sur le corps. On parle de lividités cadavériques.

Un troisième phénomène s'amorce également : l'absence de l'apport de nutriments vers les cellules provoque leur mort (il fallait bien s'y attendre !). Notons aussi que la chute de pH liée à l'accumulation d'acide lactique a pour effet de dénaturer les protéines composant les cellules : elles perdent leur intégrité de structure. Les enzymes qu'elles ont accumulées, sont alors libérées et vont se retourner contre les cellules elles-mêmes pour entamer leur réaction de digestion : c'est de l'auto-digestion, autrement appelée autolyse ou autophagie.

L'autolyse va progressivement toucher tous les tissus. Lorsque ceux des parois intestinales sont touchés,  les bactéries qui s'y trouvent (le microbiote)  vont être libérées. Comme les processus de défense naturelle sont anéantis, les micro-organismes vont proliférer de façon exponentielle et leur activité va s'accroître : la décomposition est amorcée.

II- Premières étapes de la décomposition
C'est l'action des micro-organismes issus du microbiote qui marque le départ de la décomposition. Les micro-organismes, comme tout être vivant, doivent trouver des nutriments pour leur propre construction cellulaire et leurs besoins en énergie (en particulier du carbone, oxygène, hydrogène, azote, soufre, phosphore) ; ils vont donc consommer, dégrader les molécules organiques complexes des tissus du cadavre (principalement les protéines : de longues chaînes d'acides aminés imbriquées sur elles-mêmes et les unes dans les autres). La modification des protéines va se faire en plusieurs étapes :
- une phase de dénaturation qui va surtout toucher les structures secondaires, tertiaires et quaternaires, c'est à dire la façon dont les chaînes peptidiques s'organisent les unes par rapport aux autres.
Cette première étape rendra la protéine affaiblie, plus sensible aux attaques enzymatiques car elle aura perdu sa fonction biologique.
- une  phase de dégradation proprement dite,  où cette fois, la structure primaire est touchée : la chaîne peptidique est coupée ; des petites molécules de gaz et des fragments protéiques élémentaires apparaissent (les longues chaînes sont un peu coupées, en poly-peptides par ex). On parle de dégradation enzymatique. Rappelons  que le rôle des enzymes est d'accélérer de façon vertigineuse la vitesse de réaction de dégradation (on parle de biocatalyse).

Les gaz issus de cette première étape de dégradation vont s'accumuler, faire gonfler le cadavre,  faire éclater certains organes. C'est l'apparition de petits molécules protéiques qui est responsable de la coloration verdâtre qui apparaît sur l'abdomen (là où se trouve la vésicule biliaire, lieu propice au développement bactérien, le pancréas riche en enzymes) et sur la région iliaque (là où se trouve le point de départ  du côlon, où l’activité microbienne est maximale).
De nouveaux éléments extérieurs vont alors intervenir. En effet, la dégénérescence des tissus  est liée à l'action de trois types de faune extérieure :

- les bactéries dont les premières sont celles de notre propre flore intestinale,
- les champignons saprophytes qui par réaction enzymatiques se nourrissent de la matière organique en décomposition,
- les insectes dont l'activité va être modulée selon les conditions de température, ou d'humidité. Les mouches par exemple, vont pondre des oeufs et les larves vont se nourrissent du tissu humain.

Toutes ces espèces vont se succéder dans un ordre précis (ce qui d'ailleurs permet de dater une mort) selon le travail de dégradation réalisé par "l'équipe" précédente... Comme sur un grand chantier ! La putréfaction commence.

III - Putréfaction active
L'activité microbienne (avec d'autres joyeusetés) bat maintenant son plein avec son cocktail d'enzymes de plus en plus ciblées vers les liaisons chimiques les plus coriaces.

L'être humain étant constitué approximativement de 65 % d'eau, 20 % de protéines, 10 % de lipides,  1 % de glucides et 5 % de minéraux, nous allons passer en revue les réactions subies par ces différentes catégories.

Dégradation des organes et des muscles : action sur les protéines
Selon le type de micro-organismes présents, le type de tissu concerné, différentes liaisons vont se couper.
- Hydrolyse ou protéolyse : Il s'agit tout simplement de poursuivre le travail déjà entamé et couper les chaînes d'acides aminés aux endroits les plus fragiles, en chaînes plus courtes (des polypeptides) voire en acides aminés (AA). Les protéines les plus résistantes, épargnées pendant les premiers instants de la décomposition sont de plus en plus menacées au cours du temps (ex: le collagène (trois chaînes polypeptidiques en hélice associées sera très résistante, donc hydrolysée tardivement).
Cet effet explique l'ordre de décomposition (selon la nature des protéines qui les compose) des différentes parties du cadavre : larynx puis estomac, intestins puis poumons puis cerveau, coeur, vessie, utérus et enfin peau, cheveux et ongles et enfin les os (voir dernier paragraphe).
- Réaction de décarboxylation
Les AA produits par la protéolyse sont attaqués par certains enzymes   (les décarboxylases microbiennes) ce qui évidemment éjecte une petite molécule de CO2 : les acides aminés sont alors transformés en amines biogènes.
Quelques exemples (les plus parlants, car il y a foison) :
L'acide aminé " ornithine" se transforme en diamine qui porte le doux nom de  putrescine de formule NH2-(CH2)4-NH2
L'acide aminé "lysine"  se transforme en amine au doux nom également de cadavérine de formule NH2-(CH2)5-NH2.
Ces deux amines sont particulièrement remarquables puisque ce sont elles qui donnent les odeurs nauséabondes caractéristiques de la chair en putréfaction. Celles qui attirent les charognards.

- Réaction de désamination
Le terme ultime de la décomposition des protéines est une désamination des acides aminés libérés par la protéolyse : l'azote des AA est éliminé sous forme d'ammoniac.

Dégradation des tissus adipeux : action sur les lipides
On retrouve les lipides (sous la forme principale de tri-glycérides)  dans les tissus adipeux qui contiennent également de l'eau et des protéines.
L'un des représentants majeur des tri-glycérides est l'acide oléique (peigne à trois dents, chaque dent étant une fonction ester).
Comme précédemment, lors de la première étape de l'attaque : le tri-ester subit une hydrolyse (encore appelée  saponification) ce qui conduit à des acides gras (une longue molécule avec une grande chaîne carbonée). Ces derniers (en conditions anaérobies)peuvent ensuite subir une hydrogénation (les liaisons doubles sont transformées en simples liaisons).
La réaction de saponification est la même que celle qui est mise en jeu pour la fabrication de savons. Ainsi, lorsque cette dernière est poussée à l'extrême, le gras de cadavre prend l'aspect du savon, et forme une cire adipeuse (l'adipocire)

Action sur les glucides

Les chaînes de glucose vont elle-aussi être cassées progressivement de façon à faire réapparaître les maillons  "glucose" qui peuvent se décomposer complètement (CO2 et eau) ou de façon incomplète avec production de toute une série d'acides selon le type de bactéries présentes. On voit apparaître en particulier l'acide lactique (celui qu'on connaît bien après un effort intense lorsque la consommation du glucose est supérieure aux apports en oxygène).

Le travail de nettoyage des tissus mous est achevé au bout d'un an environ. Des cas particuliers, dans des environnements particulières riches en biote  montrent des durées de décomposition bien plus accrues (une dizaine de jours...ex d'un cadavre de vache laissé sur place, à l'air libre qui se dégrade en 12 jours)

IV- La fin de la décomposition : la minéralisation

Après avoir touché la partie molle, la décomposition va se poursuivre avec la dégradation du squelette. Mais pour atteindre ce stade, plusieurs dizaines d'années sont nécessaires.
Les os constitués :
- de collagène,
- d'une fraction minérale (appelé hydroxy-apatite, de la famille des phosphates, partie très imbriquée au collagène)
- et d'une substance de base organique.
Des bactéries particulières parviennent à couper le collagène jusqu'à la fraction acide aminé. L'apatite se trouve libéré et va se dégrader : en particulier les ions calcium s'échappent, les os se décalcifient, se fragilisent et peuvent subir un phénomène de dissolution (selon T°, pH, humidité, faune biotique). Et tout redevient poussière ! 

 Pour en savoir plus :

http://www.forenseek.org/Decomposition-d-un-cadavre.html
http://cte.univ-setif.dz/ses2/haichournora/proteinecatabolisme.html
http://en.wikipedia.org/wiki/Chemical_process_of_decomposition
http://fr.wikipedia.org/wiki/Datation_des_cadavres 

En écho à un précédent article traitant des étonnantes propriétés du fil d’araignée et des recherches pour l’instant infructueuses afin de le synthétiser, j’élargis un peu le champ d’investigation sur le thème du textile…
Quels sont les différents types de textiles ? Comment sont-ils fabriqués et surtout comment s’expliquent les propriétés des tissus ? mouillables ou imperméables, résistants ou non à la chaleur, souples ou rigides, élastiques, infroissables … Qu’est ce que les tissus innovants ? ces tissus du futur dont certains sont déjà en ligne de production ? Qu’est-ce qui distingue le coton des tissus synthétiques tels que le Tergal©, le nylon, l’acrylique ou encore le Kevlar©? Alors cap sur les fibres textiles !

Fil de coton vu au microscope électronique

On distingue généralement trois  types de  fibres textiles produites par différents procédés  :
- les fibres naturelles (telles que le coton, la soie, la laine) issues des  ressources naturelles sans transformation chimique  : les végétaux (les fibres de coton entourent la graine) ou les animaux (poils d’animaux cardés et filés pour la laine, fils de soie tissés, produits par les vers à soie).
- les fibres artificielles qui sont élaborées à partir de ressources naturelles (comme la cellulose des végétaux) mais transformées par un traitement chimique ; il s’agit par exemple de la viscose ou l‘acétate de cellulose.
- les fibres synthétiques, non issues de la nature : il s’agit de produits développés à partir  du pétrole (les polyamides tels que le nylon et le Kevlar©, le polyester, l’acrylique, ou encore l’élasthanne)

Le point commun entre ces trois approches est la notion de fibre qui nous évoque quelque chose d’allongé, d’étiré… En effet, d’un point de vue moléculaire, la molécule est très longue : on parle d’ailleurs de « macromolécule« , ou de chaîne polymérisée :  un assemblage d’un grand nombre de petites molécules (ou monomères) collées les unes aux autres.
Toutes les propriétés d’usage  du textile vont être la conséquence :
- de la nature chimique des molécules monomères,
- de la force des liaisons inter et intra-moléculaires,
- de la façon dont les molécules s’organisent dans l’espace : organisation périodique avec des chaînes bien rangées parallèlement (on parle de cristallinité), ou des chaînes en pêle-mêle  (on parle d’état amorphe).

Passons les en revue  afin de mettre en évidence leurs spécificités.
Fibres naturelles : cas du coton
La brique élémentaire des végétaux est la cellulose, qui compose la paroi de leurs cellules. Comment est-elle élaborée ? Comme évoqué dans un ancien article, les végétaux synthétisent du glucose, molécule cyclique à 6 carbones. Puis les molécules de glucose se mettent bout à bout : de longues chaînes linéaires de glucose apparaissent (celles-ci peuvent  s’allonger très fortement dans le sens de la longueur).
A l’intérieur d’une chaîne, très longue, des interactions spécifiques entre atomes apparaissent (due à l’attirance de charges opposées) ce sont des liaisons hydrogène intramoléculaires : elles concernent des liaisons entre groupes -OH des différentes chaînes. Enfin, ces longues chaînes ne restent pas indépendantes et se lient entre elles par d’autres liaisons hydrogène glucose-glucose (des LH intermoléculaires)  ce qui forme des couches d’environ 60 chaînes polymères qui s’associent en fibres. C’est la présence de ce réseau très dense et très complexe en LH qui donne à la cellulose  sa rigidité.
Les chaînes peuvent donc s’organiser de façon variable selon la configuration des LH (nombre, longueur des liaisons) et les atomes mis en jeu (encombrement et molécules environnantes) : différents degrés de cristallinité apparaissent.

Enchevêtrement des fibres cellulose (LH en pointillés)

Organisation des chaînes pour former la fibre de cellulose

Dans le cas du coton, la fibre  est directement récupérée sur l’arbre : elle se forme autour des graines sous la forme d’une houppe blanchâtre. Il s’agit de fibres de cellulose quasi pures (95%).
Le coton hydrophile ou ouate est la fibre de coton utilisée sans modification. Pour en faire un tissu, il suffira d’enchevêtrer judicieusement les fibres (filature et tissage).
En ce qui concerne ses propriétés, nous retiendrons que le coton est hydrophile (gonfle sous l’eau), que le tissu est de grand confort mais froissable, qu’il présente de bonnes propriétés mécaniques mais peut rétrécir au lavage.
Pourquoi ?
Propriétés mécaniques : le coton offre une bonne résistance qui s’explique par la forte densité du réseau de liaisons hydrogène et la grande cristallinité. En général, la cristallinité  se situe autour de 75 % (soit 25% de zones amorphes)

Pouvoir absorbant : La molécule d’eau est très favorable à la formation de liaisons hydrogène à cause de sa polarité (les électrons des liaisons covalentes sont plutôt déplacés vers l’oxygène).  Ainsi pour la cellulose au contact de l’eau,  certaines liaisons hydrogène (LH) reliant en couches les chaînes de glucose se rompent ; c’est en effet thermodynamiquement plus avantageux pour l’ensemble que la molécule d’eau s’y glisse. Il y a donc gonflement de la cellulose… les chaînes glissent, sont écartées, déformées .
En raison de la structure complexe des fibres de cellulose, les processus de gonflement ne sont pas homogènes le long de la fibre. Ils se produisent préférentiellement dans les régions amorphes, les plus faciles à déformer.

Froissabilité :
Lors du séchage, les molécules d’eau sont éliminées : les LH entre chaînes se reforment mais de façon aléatoire et différente de l’état initial : c’est la raison des plis. Il y aura d’autant plus de plis qu’une contrainte de pression a été exercée pendant le lavage : les LH inter-moléculaires se rompent d’autant plus facilement sous la contrainte.
Un repassage à la vapeur sera efficace pour inverser le processus. La vapeur casse les LH mal formées puis la contrainte du fer permet de reformer celles d’origine.

Rétrécissement au lavage :
Les molécules de cellulose sont plus ou moins repliées au niveau des zones amorphes (zone non organisée de faible rigidité). Comme nous l’avons vu, lorsque la fibre est mouillée, les zones amorphes gonflent (rupture des LH).  Lors du séchage, les fibres se replient mais différemment : il y a rétrécissement.

Confort du tissu :
Le confort au port de tissu en coton s’explique principalement par deux aspects :
- il absorbe l’humidité du corps ce qui, en cas de temps chaud et donc de transpiration apporte une sensation de fraîcheur.
- c’est un textile qui assure la circulation d’air : les chaînes entortillées les unes autour des autres, laissent des espaces qui emprisonnent de l’air. Cet effet en est accentué lors de l’étape de tissage.
Les fibres synthétiques (à voir dans le volet II) devront être tissées en combinaison avec le coton pour produire le même effet.

Fibres artificielles : cas du viscose

Fibres de viscose observées au microscope électronique (Source ICI) http://www.efpg.inpg.fr/

L’intérêt de la fabrication de fibres artificielles, est de partir non pas de fibres de coton mais de fibres de cellulose issues de la biomasse ce qui assure ressource plus abondante. Les chaînes de cellulose naturelles font alors l’objet d’une attaque chimique afin d’en modifier leur propriétés. La facilité de ces réactions sera fonction de la disponibilité des groupements hydroxyles (OH). Comme expliqué plus haut, le réseau dense de LH gêne l’accès des réactifs autour des chaînes.
La première étape est donc de diminuer la densité des LH en trouvant un solvant capable de briser les LH entre chaînes et de s’y substituer.  Le cas de figure le plus ancien est l’attaque par la soude dans des conditions particulières de concentration et de température.  Cette première étape permet de casser les LH, rendant la cellulose plus réactive, les atomes plus accessibles, avec un dépolymérisation contrôlée. C’est ensuite le disulfure de carbone (CS2) qui est ajouté  comme solvant. Les chaînes de cellulose sont écartées, on obtient le xanthate de cellulose qui après vieillissement est dissout une nouvelle fois dans la soude : une solution visqueuse appelée « viscose » apparaît. La solution est extrudée dans une filière ; les fils produits sont coagulés dans un bain de produits chimiques puis étirés : c’est à ce moment, que se produit la cristallisation de la cellulose (on parle de cellulose régénérée) mais dans une configuration différente de celle du produit brut de départ.
De la viscose  et des caractéristiques des fils extrudés, vont apparaître différents produits comme la rayonne ou la fibranne.

Différences de propriétés avec le coton
A cause de la dépolymérisation pratiquée lors du procédé de fabrication, on passe d’une chaîne allant jusqu’à 15000 unités monomères pour le coton, à un degré de polymérisation de l’ordre de 500 unités pour la viscose :  la cristallinité en est donc réduite (60 % environ). Il en résulte, que la structure chimique est proche de celle du coton, mais avec de moins bonnes propriétés.
En particulier, on observe une moins bonne ténacité que le coton : la viscose se déchire plus facilement (notamment lorsqu’elle sous l’eau).
Comme la proportion de phase amorphe est plus élevée, la viscose se déforme et se détend beaucoup plus facilement (environ deux fois plus).
Il en résulte également que la rétention d’eau est beaucoup plus élevée pour la viscose.

Un autre procédé voisin existe ; il repose sur le même principe  (à la différence près, qu’aucun produit toxique n’est utilisé) : il s’agit du procédé Lyocell avec le NMMO (N-Methylmorpholine-N-oxide) comme solvant. C’est le procédé de la fibre bio à la mode !

Le volet II permettra d’aborder les fibres synthétiques et leurs propriétés.

Pour en savoir plus :
http://fr.wikipedia.org/wiki/Cellulose
http://fr.wikipedia.org/wiki/Coton
http://www.futura-sciences.com/fr/doc/t/technologie/d/du-vegetal-aux-textiles_585/c3/221/p2/
http://cerig.efpg.inpg.fr/memoire/2010/fibre-cellulose-textile.htm
http://www.ehow.com/about_6662538_cotton-absorbent_.html
http://www.nearchimica.it/admin/newspdf/Viscose%20recommendations.pdf